La EPI es una enfermedad relativamente común, que por la falta de claridad en muchos aspectos hace que sea un tema difícil de definir y en muchas ocasiones se pasa por alto y suceden las complicaciones a largo plazo, en esta revisión corta, se pretender dar claves para el abordaje, dando la definición, epidemiología, fisiopatología y etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y complicaciones/pronóstico. Para profundizar en el tema se recomienda al lector revisar la bibliografía y lecturas recomendadas.
Definición
La Enfermedad Pélvica Inflamatoria (EPI) es una infección causante de inflamación de las estructuras genitales superiores (endometrio, tubas uterinas, ovarios o peritoneo pélvico). Causando respectivamente endometritis, salpingitis, ooforitis u ovaritis, absceso tubo-ovárico o pelviperitonitis. El síndrome de Fitz-Hugh-Curtis es una perihepatitis como complicación de una EPI, algunos autores lo incluyen dentro del espectro EPI y no como una complicación. La salpingitis es el componente más importante de la EPI, en algunas ocasiones se ha propuesto la división de EPI de origen obstétrico y EPI de origen ginecológico, lo más común es que se use EPI como sinónimo de EPI de origen ginecológico.
Epidemiología.
Se calcula una incidencia de 10 casos por 1000 mujeres año en el grupo etario 15 a 40 años, aumentando a 20 por 1000 mujeres año, entre los 15 y 25 años. Para el 2001 se estimó mas de 750.000 casos de EPI en Estados Unidos. En las últimas dos décadas esta prevalencia ha ido declinando, debido al control en Salud Pública de las infecciones por Chlamydia y N. Gonorrhoeae.
Los factores de riesgo (FR) se dividen en FR para ITS (infección de transmisión sexual) y FR que facilita la EPI.
FR para ITS
- Edad menor de 25 años
- Menor edad en la primera relación sexual.
- Anticoncepción sin uso de métodos de barrera
- Nueva pareja sexual, múltiples parejas sexuales o pareja sexual sintomática.
- Ectopia cervical
FR que facilita EPI:
- EPI previa
- Coito durante menstruación
- Duchas vaginales
- Vaginosis bacteriana
- Dispositivo Intrauterino (DIU)
Fisiopatología y Etiología.
Se puede dividir a la EPI en aguda (< 30 días) y crónica (> 30 días), esta última causada principalmente por TB (tuberculosis) y algunos hongos, en esta revisión el objetivo es la EPI aguda.
Su fisiopatología se puede dividir en tres fases, una fase monomicrobiana causada por gérmenes de transmisión sexual, una fase polimicrobiana en la que se asocian microorganismos endógenos y en la tercera donde predominan los anaerobios.
Primera Fase: En esta fase gérmenes de transmisión sexual como N. Gonorrhea y Chlamydia Trachomatis producen infección generalmente asintomática del tracto genital inferior. No esta totalmente entendido como ascienden al tracto genital superior, pero la hipótesis más aceptada para ello, es debido a los cambios hormonales de la ovulación que produce alteración del moco cervical, a la apertura del cervix en la menstruación o al coito transportando las bacterias junto con los espermatozoides, otra hipótesis plantea que la infección del tracto genital inferior por sí sola altera el tapón cervical y ascienden las bacterias espontáneamente. Al llegar al cérvix entran en las células de la mucosa y ejercen el daño, cuando el gérmen es el Gonococo la infección es más agresiva, asciende más rápido al endosalpinx y se extiende más, cuando es la Chlamydia es más lenta y menos inmunogénica.
Segunda Fase: La mayoría de mujeres sanas poseen en su flora normal, gérmenes patógenos como estreptococos, estafilococos, enterobacterias y anaerobios y no patógenos como las especies de lactibacilos. Cuando hay alteraciones en el microambiente vaginal y cervical se propicia para que puedan ascender y causar el daño, generalmente en las células previamente dañadas o alteradas por los gérmenes de transmisión sexual.
Tercera Fase: Cuando el cuadro se prolonga generalmente se propicia el ambiente para que haya colonización de los anaerobios de la flora normal.
Neisseria Gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis son los gérmenes mas comúnmente identificados en la EPI en pacientes premenopausicas sexualmente activas. En este grupo también se ha encontrado como posible agente etiológico al Mycoplasma genitalium. Generalmente los raros casos de EPI en mujeres posmenopausicas son producidos por E. Coli o anaerobios del colon. Muchas veces el agente causal específico es desconocido. Por las anteriores razones la EPI es considerada una infección mixta.
Manifestaciones Clínicas
Se puede dividir la EPI en subclínica y sintomática. La EPI subclínica, se caracteriza por una infección asintomática, que generalmente se descubre años después presentándose como una infertilidad de origen tubárico.
La EPI sintomática presenta síntomas variables, algunas veces severos y otra leves. El síntoma cardinal es el dolor pélvico generalmente bilateral que empeora con los movimientos pélvicos o con el coito característicamente no dura mas de dos semanas y se presenta finalizando la menstruación o algunos días después. Pueden tener astenia y fiebre pero los síntomas generales no son característicos. Tipicamente las pacientes se presentan con flujo vaginal anormal. Ocasionalmente pueden presentarse con dolor en hipocondrio derecho irradiado a hombro derecho, que representa la perihepatitis o sindrome de Fitz-Hugh-Curtis.
Al examen físico podemos encontrar dolor a la palpación de hemiabdomen inferior, flujo vaginal anormal, dolor a la movilización cervical, a la palpación anexial y bimanual del útero. Además con un hisopo de algodón en la punta cervical podemos evidenciar exudado mucopurulento (signo del hisopado positivo) o friabilidad cervical, que se traduce en sangrado epitelial columnar fácilmente inducido.
Diagnóstico
El diagnóstico tipicamente es una mezcla de juicio clínico y de laboratorios e imagen, ya que por si sólo no existe nada suficientemente sensible y específico. En caso de no contar con ayudas imaginológicas o de laboratorio, se recomienda que toda mujer joven sexualmente activa con dolor abdominal bajo, dolor anexial y a la movilización cervical se de tratamiento antibiótico empírico debido a las graves consecuencias.
Las pruebas de laboratorio que se deben pedir a una paciente con alta sospecha de EPI son:
- Prueba cualitativa de embarazo. (BHCG cualitativa)
- Examen microscópico de flujo vaginal
- Hemoleucograma completo con VSG (velocidad de sedimentación globular)
- PCR para C. trachomatis y N. Gonorrhoeae.
- Uroanalisis
- PCR (opcional)
- Tamizaje de VIH
- Antígeno de superficie para VHB *
- Tamizaje para sifilis *
*opcionales, dependiendo el protocolo de cada institución.
La laparoscopia diagnóstica es una prueba útil para casos difíciles, es bastante específica pero poco sensible para endometritis y salpingitis leves. Segun expertos se recomienda en los siguientes casos:
- Paciente muy enferma en el cual el diagnóstico no está claro.
- Paciente que continúa enferma a pesar del tratamiento ambulatorio para EPI
- Paciente que no presenta mejoría después de 72 horas del tratamiento hospitalario.
La ultrasonografía transvaginal, se recomienda en paciente que se sospecha absceso tubo-ovárico. Por ejemplo paciente con VIH, los cuales tienen incidencia más alta de esta complicación.
La CDC propone los siguientes elementos para reforzar el diagnóstico de EPI:
- Temperatura oral > 38.3 ºC
- Descarga cervical o vaginal mucopurulenta
- Presencia de abundantes glóbulos blancos en secreción vaginal
- VSG elevada.
- PCR elevada
y propone que en pacientes con dolor pélvico bajo y sensibilidad anexial se puede confirmar el diagnostico con uno o mas de los siguientes elementos:
- Endometritis o salpingitis en evaluación histológica de biopsia.
- Demostración de N. Gonorrhoeae o C. Trachomatis en el tracto genital
- Hallazgos de salpingitis visualizada en laparoscopia o laparotomía
- liquido pelviperitoneal purulento sin otra fuente.
- Detección de bacterias patogénicas en tracto genital superior.
Nota: Nuevamente se aclara que el diagnóstico es una combinación de muchos hallazgos clínicos paraclínicos o histológicos. Pero para iniciar tratamiento antibiótico empírico solo se necesita un alto indice de sospecha clínica.
Tratamiento
Se divide tratamiento ambulatorio u hospitalario para quien lo requiere. Los criterios de hospitalización son:
- Embarazo
- Falta de respuesta a medicamentos orales
- No adherencia a la terapia
- No tolera vía oral
- Enfermedad clínica severa
- EPI complicada con abscesos pélvicos incluyendo absceso tubo-ovárico.
- Posible necesidad de cirugía tanto diagnóstica como terapéutica.
Según la CDC el tratamiento de estos pacientes se debe hacer de la siguiente manera:
Pirmera línea en pacientes ambulatorios: Cualquiera de los siguientes con o sin metronidazol 500 mg dos veces al día por 14 días.
- Ceftriaxona 250 mg IM DU + Doxiciclina 100 mg VO dos veces al día/14 días.
- Cefoxitin 2 g IM DU + Probenecid 1 g VO DU + Doxiciclina 100 mg VO dos veces al día/14 días.
- Cefotaxime o Ceftizoxime 1 g IM DU + Doxiciclina 100 mg VO dos veces al día/14 días.
Pimera linea en pacientes hospitalizados:
- Cefoxitin 2 g IV c/6h o Cefotetan 2 g IV c/12h + Doxiciclina 100 mg VO 2 veces al dia/14 días.
- Clindamicina 900 mg IV c/8h + Gentamicina Dosis de carga 2 mg/kg IV seguido de mantenimiento 1.5 mg/kg c/8h.
En 24 horas generalmente se puede cambiar a tratamiento oral.
Nota: En alérgicos a la penicilina que no sean candidatos a cefalosporinas, usar el regimen con clindamicina+gentamicina a las dosis escritas previamente y a las 24 horas cambiar a doxiciclina VO por 14 días, en embarazadas se prefiere azitromicina 1 g oral en lugar de doxiciclina.
Complicaciones/Pronóstico
Las secuelas a largo plazo se presentan en el 25% de los casos y son: Infertilidad, embarazo ectópico (7%), dolor pélvico crónico (5% a 15%) y EPI recurrente. La infertilidad aumenta con el número de episodios, primera infección (10% a 15%), segunda infección (25% a 35%) y tercera infección (50% a 75%).
Espero sea de ayuda,
Jaime Alberto Gómez Rosero
Autor Blog.
Bibliografía y lecturas recomendadas:
* Obstetricia y ginecología J.Botero,A.Jubiz y G.Henao. 9na Edición, Capitulo 76 Enfermedad Pélvica Inflamatoria, Orlando Restrepo, CIB 2015.
* Crum-Cianflone, Nancy F.. (2015) Pelvic Inflammatory Disease. New England Journal of Medicine 373:7, 686-686.
* Wiesenfield HE, Hillier SL, Meyn LA, Amoregui AS, et al. Subclinical pelvic inflammatory disease and infertility. Obstet Gynecol. 2012. 120:37-43.
* Medscape, Pelvic Inflammatory Disease,Author: Suzanne Moore Shepherd, Mar, 2014
* Uptodate, Clinical features and diagnosis of pelvic inflammatory disease Author Mariam R Chacko, MD, Jul 2015.
* Uptodate, Pelvic inflammatory disease: Pathogenesis, microbiology, and risk factors, Author,Jonathan Ross, MD, Jul 2015
*Uptodate, Pelvic inflammatory disease: Treatment ,Author,Harold C Wiesenfeld, MD, CM, Jul 2015.
buenisima
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